序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性体受损细胞代谢物，主要是在副猪嗜血杆菌体侵略时由巨噬体受损细胞和中性粒受损细胞粒体受损细胞发生。Tau-Cl求该极具抗茵和抗虫毒功用，但其在抗虫毒先天性抗体反应迟钝中的基本功用尚不知晓。

2025年1月，广东大专赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了血清质掩盖质谱测量保障。

常常文章标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

决定细胞：10.7 （2025.01）

玩家企事业单位：山东大学

理论研究建材：人源beads

拜谱带来了方法：蛋白质修饰质谱拜谱生物

工艺规划：

PART.01

实验最终

Tau-Cl限制IFN-β展示 研究探讨看见，艾滋病毒染上会议上调神经细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl在驱动IRF3的氧化物装饰（Cys222和Cys371），可以抑制作用IRF3的磷过酸和核转位，可以抑制作用IRF3和IFN-β开机启动子区城的融入，终极可以抑制作用I型电磁干扰素的生产。 Tau-Cl加快病毒样本复刻 Tau-Cl实际上抑止了I型骚扰素的产生，还推进了hiv病菌有哪些在体內和身体外的读取。进行实验表述，Tau-Cl除理的小鼠在hiv病菌有哪些染上后情况出更较为严重的抗体生殖细胞侵润和更加高的hiv病菌有哪些载量。 Tau-Cl引发IRF3氧化的以遏制其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS具体分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容个人心得体会

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的反应，真是是一种保持I型干挠素转录的首要转录成分。Tau-Cl减弱IRF3的磷过酸和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β发动子区的根据。从而，诗人确定好Tau-Cl是IRF3驱动包的抗虫毒后天性的反应的内源性减弱成分，并根据的影响宿体微周围环境阐述了类病毒的免疫抗体肇事策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β有中的功用展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了蛋白质含量质体现质谱查重服务于。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、翻译资料后突显组、代谢转化组学或两组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492